Άσθμα: ποιά είναι η νέα θεραπεία και πώς θα ανακουφίσει τους πάσχοντες

<p style="text-align: justify;"><span style="font-size: small; font-family: verdana, geneva;"><strong>Γράφει ο Δρ Αντώνης Ι. Χριστόπουλος, <strong><span>Ειδικός Πνευμονολόγος /Φυματιολόγος, </span></strong></strong><span lang="en-US"><em><strong>MD</strong></em></span><em><strong>, </strong></em><span lang="en-US"><em><strong>MSc</strong></em></span><em><strong>, </strong></em><span lang="en-US"><em><strong>PhD</strong></em></span></span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-size: small; font-family: verdana, geneva;"><span lang="en-US"><em><strong><img src="/contentfiles_2016b/ygeia/ogkologia/0.A-ANTONIS-XRISTOPOULOS.jpg" alt="" width="150" height="200" /></strong></em></span></span></p>
<p style="text-align: justify;"> </p>
<h1 style="text-align: center;"><span style="font-size: small; font-family: verdana, geneva;"><strong><span style="color: #8064a2;">Νέα Εποχή στη Θεραπεία του Άσθματος </span></strong></span></h1>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Από αρκετές δεκαετίες, επικρατεί η αντίληψη ότι το άσθμα είναι μία ετερογενής νόσος (<span lang="en-US"><em>Rackeman</em></span><span lang="en-US"><em>FM</em></span>. <span lang="en-US">A</span><span lang="en-US">clinical</span><span lang="en-US">classification</span><span lang="en-US">of</span><span lang="en-US">asthma</span>. 1921, <span lang="en-US">Am</span><span lang="en-US">J</span><span lang="en-US">of</span><span lang="en-US">Med</span><span lang="en-US">Science</span>) </span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Όλα τα κλινικά και παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά του Άσθματος που συχνά αναφέρονται (βήχας, συριγμός, χουρχουρητό, σφίξιμο στο στήθος, βρογχική υπεραντιδραστικότητα κ.α.), θα μπορούσαν να σχετίζονται με διαφορετικά κλινικά σύνδρομα, διαφορετικούς φαινότυπους η ακόμη και διαφορετικές παθήσεις.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Δυστυχώς όμως, για μια τόσο ετερογενή νόσο, δεν διαθέταμε μέχρι πρόσφατα, παρά μη ειδικούς για κάθε περίπτωση θεραπευτικούς παράγοντες, (<strong>ανακουφιστικά-</strong> κύρια βρογχοδιασταλτικά και <strong>ρυθμιστικά </strong>φάρμακα-κορτικοστεροειδή και αντι-λευκοτριαίνια). </span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Τα εισπνεόμενα κορτικοειδή αποτέλεσαν τον ακρογωνιαίο λίθο της θεραπείας του άσθματος. Αυξομειώνοντας την δόση τους ανάλογα με τα συμπτώματα του ασθενούς, και συνδυάζοντάς τα με βρογχοδιασταλτικά, επιτυγχάνουμε σε σημαντικό βαθμό να ανακουφίσουμε από τα συμπτώματα και να αποτρέψουμε τις παροξύνσεις της νόσου, όχι όμως και την φυσική πορεία της νόσου. </span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Επιπλέον, το 5-10% τουλάχιστον των περιπτώσεων άσθματος των ασθενών μας είναι ανθεκτικό ή απαντά μερικώς μόνο στην δράση των εισπνεόμενων κορτικοειδών.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Τα τελευταία χρόνια, την προσοχή μας μονοπωλεί το σοβαρό επίμονο άσθμα που υποβαθμίζει σοβαρά την ποιότητα ζωής των ασθενών μας και καταναλώνει δυσανάλογα μεγάλους πόρους των συστημάτων υγείας. Έντονος ο προβληματισμός των ειδικών που καλούνται στην καθημερινή πράξη να διαχωρίσουν το <strong>δύσκολα θεραπεύσιμο άσθμα</strong> (<span lang="en-US">difficult</span>-<span lang="en-US">to</span>-<span lang="en-US">treat</span><span lang="en-US">asthma</span>) από το πραγματικά <strong>σοβαρό, μη ανταποκρινόμενο στην θεραπεία άσθμα</strong> (<span lang="en-US">severe</span><span lang="en-US">therapy</span>-<span lang="en-US">resistant</span><span lang="en-US">asthma</span>). </span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Τις λύσεις στα προβλήματα αυτά κλήθηκε να δώσει η πρόοδος στην Γενετική και την Μοριακή Βιολογία που συντελείται στις ημέρες μας.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="color: #8064a2; font-size: small; font-family: verdana, geneva;"><strong>Από τον έλεγχο συμπτωμάτων στην… θεραπεία</strong></span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-size: small; font-family: verdana, geneva;">Τα τελευταία χρόνια, επιστήμονες εξερευνούν το ανοσοβιολογικό μας σύστημα για να συνθέσουν αντισώματα από απλούς Β-κυτταρικούς κλώνους, σηματοδοτώντας την έναρξη της εποχής των <strong>μονοκλωνικών αντισωμάτων</strong>. Αυτοί οι νέοι βιολογικοί παράγοντες (<span lang="en-US"><em><strong>biological</strong></em></span><span lang="en-US"><em><strong>or</strong></em></span><span lang="en-US"><em><strong>biologics</strong></em></span>), έχουν φέρει πραγματική επανάσταση στη θεραπεία πολλών ρευματολογικών και ανοσολογικών διαταραχών ενώ πλέον ερευνάται η αποτελεσματικότητά τους και στις αλλεργικές παθήσεις.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Η κατανόηση των ενδότυπων (παθογενητικών μηχανισμών) και φαινότυπων του βρογχικού άσθματος, θα μπορούσε να καθοδηγήσει την στόχευση του υπεύθυνου κάθε φορά μοριακού μηχανισμού (ενδότυπου) με κάποιον από τους βιολογικούς παράγοντες. Σε αντίθεση με τις παραδοσιακές θεραπείες, οι βιολογικοί παράγοντες, στοχεύουν ένα συγκεκριμένο μόριο. </span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Η χορήγησή τους ιδανικά θα έχει ως αποτέλεσμα την καταστολή του συγκεκριμένου μορίου που εμπλέκεται στην φλεγμονή που προκαλεί την ασθματική συνδρομή, αποφεύγοντας την παράλληλη εξασθένηση της άνοσης απάντησης κατά των ιών και των βακτηριδίων. Ο σχεδιασμός και η χρήση όμως των βιολογικών παραγόντων απαιτεί βαθειά γνώση των μηχανισμών που εμπλέκονται στην αλλεργία και το άσθμα.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="color: #8064a2; font-size: small; font-family: verdana, geneva;"><strong>Νεώτερες στοχευόμενες θεραπείες </strong></span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;"><span style="color: #c00000;"><span lang="en-US"><strong>Omalizumab</strong></span></span><span style="color: #c00000;"><strong>, η αντι-</strong></span><span style="color: #c00000;"><span lang="en-US"><strong>IgE</strong></span></span><span style="color: #c00000;"><strong> θεραπεία</strong></span></span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Η ανοσοσφαιρίνη Ε παίζει σημαντικό ρόλο στην παθοφυσιολογία της αλλεργίας και του άσθματος. Οι αντιδράσεις που μεσολαβούνται από την <span lang="en-US">IgE</span>, θα μπορούσαν να αναχαιτιστούν από επιλεγμένα αντισώματα που εξειδικευμένα συνδέονται και αδρανοποιούν την ελεύθερη <span lang="en-US">IgE</span> στην κυκλοφορία, αποτρέποντας την σύνδεσή της στους υποδοχείς <span lang="en-US">IgE</span> υψηλής συγγένειας (<span lang="en-US">Fc</span>ε<span lang="en-US">RI</span>) στα μαστοκύτταρα, βασεόφιλα και δενδρίτικα κύτταρα, αλλά και στους υποδοχείς <span lang="en-US">IgE</span> χαμηλής συγγένειας (<span lang="en-US">Fc</span>ε<span lang="en-US">RII</span>/<span lang="en-US">CD</span>23) στα Β κύτταρα και σε συγκεκριμένα αντιγονο-παρουσιαστικά κύτταρα.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Ένας τέτοιο εξανρθωποιημένο <span lang="en-US">IgG</span>1, αντι-<span lang="en-US">IgE</span> θεραπευτικό μονοκλωνικό αντίσωμα το <span lang="en-US">Omalizumab</span>, εγκρίθηκε το 2003 από το <span lang="en-US">FDA</span> (<span lang="en-US">US</span><span lang="en-US">Food</span><span lang="en-US">and</span><span lang="en-US">Drug</span><span lang="en-US">Administration</span>) για ενήλικες και ανήλικους ασθενείς με μέτριο-προς σοβαρό επίμονο αλλεργικό άσθμα, των οποίων τα συμπτώματα δεν ελέγχονται επαρκώς από τα εισπνεόμενα κορτικοειδή. Στην Ευρωπαϊκή Ένωση, το <span lang="en-US">Omalizumab</span> έχει λάβει έγκριση για την θεραπεία ασθενών με σοβαρό επίμονο αλλεργικό άσθμα. Τα επίπεδα ελεύθερης <span lang="en-US">IgE</span> στον ορό των ασθενών υποχωρούν ταχύτατα μετά την έναρξη της αγωγής. </span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Λόγω της αδυναμίας σύνδεσης της συζευγμένης με <span lang="en-US">Omalizumab</span> ανοσοσφαιρίνης Ε, στους ειδικούς υποδοχείς στα ανοσοδραστικά κύτταρα που προαναφέρθηκαν, αποτρέπεται η απελευθέρωση των μεσολαβητών της φλεγμονής από τα βασεόφιλα και τα μαστοκκύτταρα.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Τιουτοτρόπως, η αλλεργική φλεγμονή στην οποία εμπλέκονται τα Τ κύτταρα, τα ηωσινόφιλα και οι μεσολαβητές της φλεγμονής που παράγουν καταστέλλεται και αποτρέπονται οι διαταραχές της αρχιτεκτονικής του πνεύμονα (<span lang="en-US">remodeling</span>) που σχετίζονται με κακή εξέλιξη του άσθματος (<span lang="en-US">refractory</span><span lang="en-US">asthma</span>). Έχουν επίσης αναφερθεί σε κλινικές μελέτες, τόσο η υποστροφή (<span lang="en-US">down</span><span lang="en-US">regulation</span>) των υποδοχέων υψηλής συγγένειας (<span lang="en-US">Fc</span>ε<span lang="en-US">RI</span>) στα μαστοκύτταρα και βασεόφιλα, όσο και η καταστολή της παρουσίασης των αλλεργιογόνων, που μεσολαβείται από <span lang="en-US">IgE</span> στα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα, αλλά και η πτώση των επιπέδων <span lang="en-US">IgE</span> (λόγω αλληλεπίδρασης με θετικά για επιφανειακή <span lang="en-US">IgE</span> Β κύτταρα), μετά από ικανό διάστημα αγωγής. <span style="color: #1f497d;"><strong>(βίντεο κλιπ 1)</strong></span></span></p>
<p style="text-align: justify;"><iframe src="http://www.youtube.com/embed/pi9lK0SnbbM" frameborder="0" width="425" height="350"></iframe></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Το <span lang="en-US">Omalizumab</span>, έχει χορηγηθεί με πολύ καλά αποτελέσματα σε εκατοντάδες ασθενείς στην χώρα μας. Χορηγείται, δωρεάν από τα φαρμακεία του ΕΟΠΥ, δια υποδόριας ένεσης κάθε 15 ή 30 ημέρες, σε δόση που τιτλοποιείται ανάλογα με το σωματικό βάρος και τα επίπεδα της <span lang="en-US">IgE</span> στον ορό του αίματος και είναι άριστα ανεκτό.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Πρόσφατα έχει λάβει έγκριση για την χρόνια ιδιοπαθή κνίδωση που δεν ελέγχεται με Η1 αντισταμικά με πολύ καλά αποτελέσματα επίσης. Επίσης αξιολογείται η πολύ καλή του δράση και σε μία σειρά από αλλεργικές παθήσεις, όπως η ατοπική δερματίτιδα, η εποχιακή κι η ολόχρονη αλλεργική ρινίτιδα, η τροφικές αλλεργίες αλλά και σαν συμπληρωματική θεραπεία στην ειδική αλλεργική ανοσοθεραπεία.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;"><span style="color: #c00000;"><strong>Η Ειδική Αλλεργική Ανοσοθεραπεία (Απευαισθητοποίηση)</strong></span></span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Η μοναδική αυτή θεραπευτική επιλογή, ανακουφίζει από τα συμπτώματα της αλλεργικής νόσου θεραπεύοντας ταυτόχρονα την υποκείμενη αιτία, με την εισαγωγή ειδικής για το αλλεργιογόνο ανοσιακής ανοχής. Πολλές τυχαιοποιημένες-ελεγχόμενες μελέτες έχουν επιδείξει σημαντική βελτίωση στα συμπτώματα και την ποιότητα ζωής με παράλληλη μείωση της ανάγκης άλλης φαρμακοθεραπείας, τόσο σε ασθενείς με άσθμα όσο και με αλλεργική ρινίτιδα. Σε αντίθεση με τις παλιότερες φαρμακοθεραπείες τα αποτελέσματα της ανοσοθεραπείας διατηρούνται και μετά την διακοπή της θεραπείας και συμπεριλαμβάνουν την προφύλαξη από ευαισθητοποίηση σε νέα αλλεργιογόνα ή την αποτροπή της εξέλιξης της αλλεργικής ρινίτιδας σε άσθμα.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Ο μηχανισμός δράσης της ειδικής ανοσοθεραπείας, συμπεριλαμβάνει αλλαγές στο προφίλ της απάντησης των ειδικών για το αλλεργιογόνο Τ και Β κυττάρων μνήμης, σύνθεση ειδικών ισοτύπων αντισωμάτων (αύξηση <span lang="en-US">IgG</span>4 και μείωση <span lang="en-US">IgE</span>), και καταστολή της ενεργοποίησης, ιστικής μετανάστευσης και αποκοκκίωσης ανοσοδραστικών κυττάρων όπως τα μαστοκύτταρα, τα βασεόφιλα και τα ηωσινόφιλα. Η μεταστροφή της ισορροπίας ωρίμανσης από ειδικά για το αλλεργιογόννο βοηθητικών Τ τύπου 2 λευκοκυττάρων (που παράγουν <span lang="en-US">IL</span>-4) προς Τ ρυθμιστικών κυττάρων (<span lang="en-US">FOXP</span>3 θετικά που παράγουν <span lang="en-US">IL</span>-10), έχει κεντρικό ρόλο στην απευαισθητοποίηση και την ανάπτυξη ανοχής.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Οι δύο συνήθεις τρόποι χορήγησης της ειδ. Αλλεργικής Ανοσοθεραπείας είναι η υποδόρια ενέσιμη μορφή (<span lang="en-US">SCIT</span>) και η υπογλώσσια με σταγόνες, δισκία και <span lang="en-US">spray</span> (<span lang="en-US">SLIT</span>).</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια των δύο οδών χορήγησης έχει αποδειχθεί συγκρίσιμη, μέσα από πολλές διπλές-τυφλές, ελεγχόμενες με <span lang="en-US">placebo</span> μελέτες. Συστηματικές αντιδράσεις στην περίπτωση ενέσιμης θεραπείας έχουν καταγραφεί με συχνότητα περί το 0,1%, συνήθως ήπιες (<span lang="en-US">grade</span> 1<span lang="en-US">or</span> 2) που θα μπορούσαν όμως να είναι σπάνια απειλητικές για την ζωή. Για τον λόγο αυτό και πρέπει να χορηγούνται σε οργανωμένα ιατρεία υπό ιατρική επίβλεψη. Τοπικός ήπιος ερεθισμός στην στοματική κοιλότητα αναφέρεται συχνά, έως και στο 75% των ασθενών, στην περίπτωση της υπογλώσσιας αγωγής. Συνήθως εκδηλώνεται στην αρχή της θεραπείας, υποχωρεί μετά από λίγες ημέρες η εβδομάδες, χωρίς να απαιτείται κάποια φαρμακευτική παρέμβαση ή ρύθμιση της δόσης. </span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Το κυριότερο πρόβλημα παραμένει η συμμόρφωση των ασθενών λόγω της μακρόχρονης (3-5 έτη) ανάγκης συνέχισης της αγωγής. Οι προσπάθειες βελτίωσης της μεθόδου, έχουν οδηγήσει σε πολλά υποσχόμενα νέα τροποποιημένα αλλεργιογόννα (αλλεργοειδή), πεπτίδια Τ κυττάρων, ενισχυτικούς και εναλλακτικούς οδούς χορήγησης (ενδολυμφατικά ή ενδοδερμικά) που μπορούν να συντομεύσουν την διάρκεια και να βελτιώσουν την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα της ανοσοθεραπείας.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;"><span style="color: #c0504d;"><span lang="en-US"><strong>Mepolizumamb</strong></span></span><span style="color: #c0504d;"><strong>, η αντι-</strong></span><span style="color: #c0504d;"><span lang="en-US"><strong>IL</strong></span></span><span style="color: #c0504d;"><strong>-5 θεραπεία</strong></span></span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Τα ηωσινόφιλα είναι ανοσοδραστικά κύτταρα με σημαντικό πολυπαραγοντικό ρόλο. Στην περίπτωση του άσθματος η ενεργοποίηση και προσέλκυση αυξημένου αριθμού ηωσινοφίλων στους πνεύμονες μεσολαβείται κύρια από την <span lang="en-US">IL</span>-5 που παράγουν ενεργοποιημένα από τα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα βοηθητικά, τύπου 2 Τ-κύτταρα. Στο βρογχικό επιθήλιο τα ηωσινόφιλα απελευθερώνουν κυταροτοξικές πρωτεϊνες (<span lang="en-US">ECP</span>) και δραστικές ρίζες οξυγόνου που καταστρέφουν τα επιθηλιακά κύτταρα διαταράσσοντας την διαπερατότητα του επιθηλιακού φραγμού. Επιπλέον τα ηωσινόφιλα είναι πηγή λιπιδιακών μεσολαβητών όπως τα λευκοτριαίνια <span lang="en-US">C</span>4 και ο παράγοντας ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων (<span lang="en-US">PAF</span>), που προκαλούν βρογχόσπασμο. Επίσης, εμπλεκόμενα στις διαδικασίες αποκατάστασης του επιθηλίου (<span lang="en-US">repair</span>), προκαλούν διαταραχές στην αρχιτεκτονική της βασικής μεμβράνης και ίνωση (<span lang="en-US">remodeling</span>).</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Το <span lang="en-US">mepolizumamb</span> είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα, που δεσμεύει την ελεύθερη <span lang="en-US">IL</span>-5, με αποτέλεσμα τον περιορισμό της παραγωγής περισσότερων ηωσινοφίλων στον μυελό των οστών. Η αναστολή της <span lang="en-US">IL</span>-5 και η επακόλουθη μείωση των πληθυσμών των ηωσινοφίλων στην κυκλοφορία του αίματος και στους πνεύμονες ή τους άλλους ιστούς όπου υποβόσκει η αλλεργική φλεγμονή (ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα, αλλεργικούς ρινικούς πολύποδες), έχει συσχετιστεί με σημαντική βελτίωση των συμπτωμάτων και των παροξύνσεων του άσθματος αλλά και της περιβρογχικής ίνωσης, αλλά και την μείωση της απαραίτητης φαρμακοθεραπείας, των κορτικοειδών συμπεριλαμβανομένων.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><strong style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Στη Ελλάδα χορηγείται δωρεάν σε ενήλικες ασθενείς,</strong><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;"> με σοβαρό βρογχικό άσθμα που συνοδεύεται από υψηλό αριθμό ηωσινοφίλων στο περιφερεικό αίμα (ηωσινοφιλικό άσθμα), που χρειάζονται υψηλές δόσεις κορτικοειδών για τον έλεγχο των συμπτωμάτων και την αποφυγή των παροξύνσεων, κατόπιν έγκρισης από τον ΕΟΠΥ. Χορηγείται σε ενέσιμη μορφή, με υποδόριες ενέσεις κάθε 30 ημέρες </span><span style="color: #4f81bd;"><strong>(βιντεο-κλιπ 2).</strong></span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;"><span style="color: #4f81bd;"><strong><iframe src="http://www.youtube.com/embed/qw-cLalkJ1s" frameborder="0" width="425" height="350"></iframe><br /></strong></span></span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;"><span style="color: #c0504d;"><strong>Άλλες σε εξέλιξη, στοχευόμενες θεραπείες</strong></span></span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;"><strong>Η αποτελεσματικότητα δύο ακόμη βιολογικών παραγόντων της <span lang="en-US">IL</span>-4 και της <span lang="en-US">IL</span>-13 αξιολογούνται σε μεγάλες κλινικές μελέτες με ενθαρρυντικά αποτελέσματα.</strong> Ο αντί-<span lang="en-US">IL</span>-4 παράγοντας δείχνει πολύ καλά αποτελέσματα στην περίπτωση του αλλεργικού εκζέματος, ενώ οι ασθενείς με υψηλότερα επίπεδα ορού ενός βιολογικού δείκτη της περιοστίνης, ανταποκρίνονται καλύτερα στον αντι-<span lang="en-US">IL</span>-13 παράγοντα. Τέλος συγκεκριμένοι υπότυποι κνίδωσης ανταποκρίνονται καλά στην δράση ενός παράγοντα που καταστέλλει την <span lang="en-US">IL</span>-1.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="color: #8064a2; font-size: small; font-family: verdana, geneva;"><strong>Σαν επίλογος….</strong></span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;"><strong>Στις ημέρες μας διανύουμε μία νέα εποχή στην θεραπεία του άσθματος και της αλλεργικής νόσου.</strong> Ο επιστημονικός κόσμος, βρίσκεται αντιμέτωπος με την μεγάλη πρόκληση της εφαρμογής της έρευνας στην καθημερινή κλινική πράξη. Η ανάγκη βαθιάς γνώσης και κατανόησης των ανοσολογικών και παθογενητικών μηχανισμών αλλά και του μηχανισμού δράσης των νέων βιολογικών παραγόντων επιβάλλει την εξιδείκευση.</span></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: verdana, geneva; font-size: small;">Η κατανόηση και καταγραφή της ετερογένειας των παθογενητικών μηχανισμών που κρύβονται πίσω από το άσθμα του κάθε ασθενούς, οδηγεί την επιλογή εξατομικευμένων θεραπειών. Βιοδείκτες όπως η <span lang="en-US">IgE</span>, τα ηωσινόφιλα στο περιφερεικό αίμα ή τα πτύελα, το ΝΟ στον εκπνεόμενο αέρα, η περιοστίνη κ.α. εισάγονται πλέον στην κλινική πράξη, για να καθοδηγήσουν την επιλογή στοχευόμενων θεραπειών, κατάλληλων για την ξεχωριστή περίπτωση του άσθματος του κάθε ασθενούς μας. </span></p>
<p style="text-align: justify;"> </p>
<p><span style="font-size: small; font-family: verdana, geneva;"><strong>Δρ Αντώνης Ι. Χριστόπουλος </strong><span lang="en-US"><strong>MD</strong></span><strong>, </strong><span lang="en-US"><strong>MSc</strong></span><strong>, </strong><span lang="en-US"><strong>PhD</strong></span></span></p>
<p><strong><span style="font-size: small;"><span lang="en-US">Ενεργό μέλος του Βρετανικού Ιατρικού Συμβουλίου Ref. No </span><span lang="en-US">7523439(2016) και της Ευρωπαικής Πνευμονολογικής Εταιρίας .</span></span></strong></p>
<p><strong><span style="font-size: small;"><span lang="en-US">Πιστοποιημένος από την Ιατρική Σχολή του Harvard.</span></span></strong></p>
<p style="text-align: left;"><strong style="font-size: small;">Ειδικός Πνευμονολόγος /Φυματιολόγος</strong></p>
<p style="text-align: left;"><strong><span style="font-size: small;"><span lang="en-US">Master</span><span lang="en-US">of</span><span lang="en-US">Science</span> στην «Ογκολογία Θώρακος» Ιατρική Σχολής Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών</span></strong></p>
<p style="text-align: left;"><strong><span style="font-size: small;">Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Πατρών και Επικ. Καθ.Παθολογίας ΑΤΕΙ ΝΔ Ελλάδας.</span></strong></p>
<p style="text-align: left;"><strong><span style="font-size: small;">Εξειδικεύτηκε στην Μονάδα Εντατικής Θεραπείας του Ωνάσειου ΚΔΧ κέντρου και στο τμήμα Αλλεργίας, Άσθματος και Αναπνευστικών Παθήσεων του Νοσοκομείου του Βασιλικού Κολεγίου του Λονδίνου-King’s College Hospital</span></strong></p>
<p style="text-align: left;"><strong><span style="font-size: small;">Δ/ντής Κέντρου Άσθματος, Αλλεργίας και Αναπνευστικών Παθήσεων <span lang="en-US">Doctors</span>’ <span lang="en-US">Hospital</span> Αθηνών. Διατηρεί Πνευμονολογικό Ιατρείο, συμβεβλημένο με τον ΕΟΠΥ, στην Αθήνα και την Πάτρα.</span></strong></p>
<p style="text-align: left;"><strong><span style="font-size: small;">Τηλ. επικοινωνίας : 6977983808, 2610241233.</span></strong></p>
<p style="text-align: left;"><br /><br /></p>
<p style="text-align: justify;"><br /><br /></p>
<p style="text-align: justify;"><span style="font-size: small; font-family: verdana, geneva;"> </span></p>

Σχετικά άρθρα